Mecanismos neuro-hormonais envolvidos na regulação do apetite ao sódio: alguns aspectos / Neuro-hormonal mechanisms involved within sodium appetite: some aspects

O sódio é o principal íon do líquido extracelular e tem primordial importância para diversas funções fisiológicas. Manter a concentração plasmática do sódio dentro dos limites fisiológicos é vital para diversas espécies de animais, inclusive os humanos. Portanto, é fundamental que hajam mecanismos responsáveis pela monitorização e manutenção de níveis adequados de sódio no plasma. O apetite ao sódio, o comportamento que comanda a ingestão de sal, é estimulado por situações de deficiência sistêmica de sódio. Ao longo de décadas, diversos estudos foram desenvolvidos a fim de compreender os mecanismos neurais e hormonais envolvidos no controle desse comportamento. No entanto, muitas questões relacionadas a esse assunto ainda permanecem desconhecidas e a cada dia surgem novas evidências. Neste trabalho, foram revistos os fatos históricos, mecanismos neurais, hormonais e os achados mais recentes envolvendo apetite ao sódio.

Sodium is the most important ion of the extracellular fluid and plays an important role for many physiological functions. Maintain the sodium concentration in the plasma around of its physiological values is vital for many species of animals, including humans. Therefore, it is important that have responsible mechanisms for monitorization and maintenance of appropriated levels of plasmatic sodium. Sodium appetite, the behavioral drive to ingest salt, is stimulated by systemic sodium deficiency. Over the past decades, several studies have been performed in order to understand the neural and hormonal mechanisms involved in the control of this behavior. However, many questions related to this issue are still unknown and everyday new evidences arise. Here, we review historical facts, neural and hormonal mechanisms and recent findings involving sodium appetite.

Importância do sistema nervoso no controle da micção e armazenamento urinário: [revisão] / The importance of the nervous system in the control of voiding and urine storage: [review]

O controle da micção, apesar da aparente simplicidade em seu funcionamento, apresenta vários níveis de regulação com relativa complexidade. Em estados conscientes e inconscientes, envolve a atividade de nervos periféricos, da medula sacral e das áreas centrais que constituem o bulbo, a ponte, o mesencéfalo e o córtex. Neste trabalho de revisão serão abordados quais são as áreas centrais atualmente conhecidas por participarem do controle da micção e armazenamento urinário, assim como a sinalização proveniente do sistema nervoso periférico, que se dirige ao trato urinário inferior. Realizouse uma busca nas bases de dados Pubmed e Scielo utilizando descritores para obter informações sobre o controle central da micção e o armazenamentourinário. A primeira porção do tronco encefálico que demonstrou relação com atividade miccional foi a ponte, principalmente o centro miccional pontino (PMC). É um ponto de convergência de estímulos pró e antimicção e sua principal função é ser o centro de comando para o início e harmonia do esvaziamento vesical. Diferentes regiões distintas disparam após a micção, sugerindo existir neurônios sinalizadores do início do relaxamento detrusor. A substância cinzenta periaquedutal é uma área importante no controle central do trato urinário inferior. Recebe modulação inibitória da região posterior hipotalâmica, envolvida no mecanismo de defesa (luta ou fuga). Outras estruturas como córtex, núcleos da base e cerebelo também vêm sendo evidenciadas por modular a micção. Embora neurônios bulbares sejam conhecidos por integrarem diferentes tipos de informações somatoviscerais e, principalmente, por participarem na regulação cardiovascular, pouco é conhecido sobre a importância desses neurônios sobre o controle vesical.

The micturition control, despite the apparent simplicity in its functioning, shows several levels of relative complexity. In conscious and unconscious states, it involves the activity of peripheral nerves, the sacral spinal cord, and the central areas that constitute the medulla oblongata, pons, midbrain, and cerebral cortex. In this review, the main currently known central areas involved in the urinary storage and voiding are focused, as well as the entrainment of peripheral signals related to the lower urinary tract. Pubmed and Scielo databases were searched using the keywords related to central control of voiding and urine storage. The first portion of the brainstem that demonstrated relationship to voiding activity was the pons, particularly the pontine micturition center (PMC).It is a point of convergence pro-stimuli and anti-urination and its main function is the command center for starting and harmonizing the bladder emptying. Different neurons of distinct regions fire after voiding, suggesting the existence of neurons signaling the initiation of detrusor relaxation. The periaqueductal gray matter is an important central area involved in the control of the lower urinary tract. It receives inhibitory modulation from posterior hypothalamic region, which is responsible for the defense mechanism (flight or fight). Other central structures such as the cerebral cortex, basal ganglia, and cerebellum have also been evidenced for modulating the micturition. Although medullary neurons are known for the integration of different somato-visceral signals and particularly for taking part in cardiovascular regulation, little is still known about the importance of those neurons in micturition control.

Anti-hypertensive drugs have different effects on ventricular hypertrophy regression: [review]

OBJECTIVES: There is a direct relationship between the regression of left ventricular hypertrophy (LVH) and a decreased risk of mortality. This investigation aimed to describe the effects of anti-hypertensive drugs on cardiac hypertrophy through a meta-analysis of the literature. METHODS: The Medline (via PubMed), Lilacs and Scielo databases were searched using the subject keywords cardiac hypertrophy, antihypertensive and mortality. We aimed to analyze the effect of anti-hypertensive drugs on ventricle hypertrophy. RESULTS: The main drugs we described were enalapril, verapamil, nifedipine, indapamina, losartan, angiotensin-converting enzyme inhibitors and atenolol. These drugs are usually used in follow up programs, however, the studies we investigated used different protocols. Enalapril (angiotensin-converting enzyme inhibitor) and verapamil (Ca++ channel blocker) caused hypertrophy to regress in LVH rats. The effects of enalapril and nifedipine (Ca++ channel blocker) were similar. Indapamina (diuretic) had a stronger effect than enalapril, and losartan (angiotensin II receptor type 1 (AT1) receptor antagonist) produced better results than atenolol (selective â1 receptor antagonist) with respect to LVH regression. CONCLUSION: The anti-hypertensive drugs induced various degrees of hypertrophic regression.

Role of the medulla oblongata in normal and high arterial blood pressure regulation: the contribution of Escola Paulista de Medicina - UNIFESP

Several forms of experimental evidence gathered in the last 37 years have unequivocally established that the medulla oblongata harbors the main neural circuits responsible for generating the vasomotor tone and regulating arterial blood pressure. Our current understanding of this circuitry derives mainly from the studies of Pedro Guertzenstein, a former student who became Professor of Physiology at UNIFESP later, and his colleagues. In this review, we have summarized the main findings as well as our collaboration to a further understanding of the ventrolateral medulla and the control of arterial blood pressure under normal and pathological conditions.

Numerosas formas de evidência experimental obtidas nos últimos 37 anos demonstraram inequivocamente que a medula oblongata contém os principais circuitos responsáveis pela geração e manutenção do tono vasomotor e a regulação da pressão arterial. A visão atual que possuímos destes circuitos deriva em grande parte dos estudos de Pedro Guertzenstein, um estudante e mais tarde Professor de Fisiologia da UNIFESP e seus colaboradores. Nesta revisão nós sumarizamos os seus principais resultados assim como a nossa colaboração para uma melhor compreensão da regulação da pressão arterial em condições normais e patológicas.

Influência do veículo na eficácia da reposição de potássio em ratos hipocalêmicos / Vehicle influence on potassium replacement effectiveness in hypokalemic rats

INTRODUÇÃO: Pacientes após cirurgia cardíaca são comumente tratados com diuréticos para controle de volume plasmático. A preocupação de distúrbios hipocalêmicos em adultos antes, durante ou após a cirurgia já foi ressaltada anteriormente, visto o risco de arritmias cardíacas. Clinicamente, a diluição da solução de potássio (K+) para administração por via intravenosa, em situações que requerem a sua reposição é realizada utilizando-se soro fisiológico (SF) ao invés de soro glicosado 5 por cento (SG5 por cento), possivelmente em vista de poder ocorrer estimulação da secreção de insulina, que interferiria sobre a qualidade da reposição de K+. Porém, não está comprovado experimentalmente se o SF e SG5 por cento poderiam realmente interferir na qualidade da reposição de potássio em ratos com hipocalemia. OBJETIVO: Analisar a influência da reposição de K+ diluído em diferentes veículos sobre as concentrações plasmáticas de K+([K+]p) em ratos submetidos a hipocalemia induzida por furosemida. MÉTODOS: Ratos Wistar adultos foram divididos em quatro grupos: K++SF, K++SG, SF e SG. Foi realizada a canulação da veia jugular para reposição e da veia femoral para coleta de sangue. O diurético furosemida na dose de 50mg/kg foi usado para induzir hipocalemia, foi analisado nível plasmático de potássio 24 h antes da injeção de furosemida, 24 h pós-indução e 30 minutos pós-reposição. RESULTADOS: Os níveis da [K+] pós-injeção de furosemida sofreram redução, comparado aos valores basais (pré-furosemida) em todos os grupos. Entretanto, os níveis [K+] retornaram aos valores basais tanto nos grupos que receberam K++SF ou K++SG, o que não foi observado nos grupos que receberam apenas SF e SG. Quanto ao Na+ plasmático, somente o grupo K+SF apresentou aumento após reposição. CONCLUSÃO: A reposição de K+ diluído tanto em SF quanto SG parece não afetar a qualidade da reposição de K+ plasmático em ratos

INTRODUCTION: Patients who undergo cardiac surgery are commonly treated with diuretic therapy for the management of volume overload. The concern of hypokalemia important in the adult population submitted to cardiac surgery has been described. Intravenous potassium (K+) replacement dilution is only recommended with sodium chloride 0.9 percent solution (SF0.9 percent), likely due to the putative effects of glucose solution 5 percent (SG5 percent) on insulin secretion, which influence K+ replacement quality. However, it is not yet experimentally proved the influence of SF0.9 percent and SG5 percent on K+ replacement quality. Objectives: To evaluate the effects of different vehicles of K+ replacement on blood K+ levels in furosemide hypokalemic rats. METHODS: Male Wistar rats divided into four groups: K+SF, K+SG, SF and SG. Jugular vein cannulation for K+ replacement and femoral vein cannulation for blood analysis. Furosemide (50mg/kg) to induce hypokalemia. We prepared the following solutions: vehicle 1.6mL (SF0.9 percent or SG5 percent) + 0.4 mL de K+ (19.1 percent) and for control groups only vehicle 2 mL. Furosemide (50 mg/kg) was used to induce hypokalaemia, it was analyzed potassium plasmatic levels 24 hours before furosemide injection, 24 hours after furosemide injection and 30 minutes after post-replacement. RESULTS: There was no significative difference in blood K+ levels before furosemide administration, after hypokalemic induction and after K+ replacement among all groups. Only SF+K presented blood Na+ levels increaseafter K+ replacement (P<0.05). CONCLUSION: K+ replacement in different vehicles did not affect blood K+ levels in rats

Avaliação da função barorreflexa em ratos jovens espontaneamente hipertensos / Evaluation of baroreflex function in young spontaneously hypertensive rats / Evaluación de la función barorrefleja en ratas jóvenes espontáneamente hipertensas

FUNDAMENTO: A literatura tem descrito dados contraditórios em relação ao início da diminuição da função barorreflexa em ratos espontaneamente hipertensos. OBJETIVO:Este estudo foi realizado para avaliar a função barorreflexa em ratos jovens de 13 semanas espontaneamente hipertensos. MÉTODOS:Foram estudados ratos machos Wistar Kyoto (WKY) (n=15) e ratos espontaneamente hipertensos (REH) de 13 semanas (n=15). Cânulas foram inseridas na artéria aorta abdominal através da artéria femoral direita para medir a pressão arterial média (PAM) e a freqüência cardíaca (FC). A função barorreflexa foi calculada como a derivada da variação da FC em função da variação da PAM (ΔFC/ΔPAM), quando submetida a teste com uma dose depressora de nitroprussiato de sódio (50µg/kg) e com uma dose pressora de fenilefrina (8µg/kg) através de cânula inserida na veia femoral direita em ratos espontaneamente hipertensos e WKY. Diferenças com um valor de p < 0.05 foram consideradas estatisticamente significantes. RESULTADOS:Ratos espontaneamente hipertensos: ΔPAM=43,5 mmHg±5,2, ΔFC=-59,7 ppm±17,9 e ΔFC/ΔPAM=1,3 ppm/mmHg±0,1 testados com fenilefrina; Wistar Kyoto: ΔPAM=&56mmHg±3, ΔFC=*-114,9ppm±11,3 e ΔFC /ΔPAM =#1,9ppm/mmHg±0,3 testados com fenilefrina; ratos espontaneamente hipertensos: ΔPAM=-45,6mmHg±8,1, ΔFC=40,1ppm±11,6 e ΔFC/ΔPAM=0,9ppm/mmHg±0,5 testados com nitroprussiato de sódio; Wistar Kyoto: ΔPAM=-39,8mmHg±6,2, ΔFC=51,9ppm±21,8 e ΔFC/ΔPAM=1,4ppm/mmHg±0,7 testados com nitroprussiato de sódio (*p<0,05; #p<0,01; &p<0,001). CONCLUSÃO: Nossos resultados mostram que ratos espontaneamente hipertensos de 13 semanas apresentaram redução da função barorreflexa quando testados com fenilefrina.

BACKGROUND: The literature describes contradictory data regarding the onset of the baroreflex reduction in spontaneously hypertensive rats. OBJECTIVE:This investigation was undertaken to evaluate the baroreflex function in 13-week-old spontaneously hypertensive rats. METHODS:Male Wistar Kyoto (n=15) and spontaneously hypertensive rats (n=15) aged 13 weeks were studied. Cannulas were inserted in the abdominal aortic artery through the right femoral artery to measure mean arterial pressure and heart rate. Baroreflex function was calculated as the derivative of the variation of HR in function of the MAP variation (Δheart rate/Δmean arterial pressure) tested with a depressor dose of sodium nitroprusside (50µg/kg) and with a pressor dose of phenylephrine (8µg/kg) in the right femoral venous approach through an inserted cannula in awake spontaneously hypertensive rats and Wistar-Kyoto. Differences with p values < 0.05 were considered statistically significant. RESULTS:Spontaneously hypertensive rats: Δmean arterial pressure=43.5mmHg±5.2, Δheart rate=-59.7ppm±17.9 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=1.3ppm/mmHg±0.1 tested with phenylephrine; Wistar Kyoto: Δmean arterial pressure=&56mmHg±3, Δheart rate=*-114.9ppm±11.3 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=#1.9ppm/mmHg±0.3 tested with phenylephrine; spontaneously hypertensive rats: Δmean arterial pressure=-45.6mmHg±8.1, Δheart rate=40.1ppm±11.6 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=0.9ppm/mmHg±0.5 tested with sodium nitroprusside; Wistar Kyoto: Δmean arterial pressure=-39.8mmHg±6.2, Δheart rate=51.9ppm±21.8 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=1.4ppm/mmHg±0.7 tested with sodium nitroprusside (*p<0.05; #p<0.01; &p<0.001). CONCLUSION: Our results showed that 13-week-old spontaneously hypertensive rats presented reduced baroreflex function when tested with phenylephrine.

FUNDAMENTO: La literatura ha descrito datos contradictorios con relación al inicio de la disminución de la función barorrefleja en ratas espontáneamente hipertensas. OBJETIVO: Se realizó este estudio con el objetivo de evaluar la función barorrefleja en ratas jóvenes de 13 semanas, espontáneamente hipertensas. MÉTODOS: Se estudiaron ratas machos Wistar Kyoto (WKY) (n=15) y ratas espontáneamente hipertensas (REH) de 13 semanas de edad (n=15). Se insertaron cánulas en la arteria aorta abdominal -a través de la arteria femoral derecha- para medir la presión arterial media (PAM) y la frecuencia cardiaca (FC). Se calculó la función barorrefleja como la derivada de la variación de la FC en función de la variación de la PAM (ΔFC/ΔPAM). Dicho cálculo se efectuó tras prueba con una dosificación depresora de nitroprusiato de sodio (50µg/kg) y también con una dosificación para presión arterial de fenilefrina (8µg/kg) a través de una cánula insertada en la vena femoral derecha tanto de ratas espontáneamente hipertensas como de WKY. Se consideraron estadísticamente significantes diferencias con un valor de p < 0.05. RESULTADOS: Ratas espontáneamente hipertensas sometidas a prueba con fenilefrina: ΔPAM=43,5 mmHg±5,2, ΔFC=-59,7 ppm±17,9 y ΔFC/ΔPAM=1,3 ppm/mmHg±0,1; Wistar Kyoto probadas con fenilefrina: ΔPAM=&56mmHg±3, ΔFC=*-114,9ppm±11,3 y ΔFC /ΔPAM =#1,9ppm/mmHg±0,3. Ratas espontáneamente hipertensas probadas con nitroprusiato de sodio: ΔPAM=-45,6mmHg±8,1, ΔFC=40,1ppm±11,6 y ΔFC/ΔPAM=0,9ppm/mmHg±0,5; Wistar Kyoto sometidas a prueba con nitroprusiato de sodio: ΔPAM =-39,8mmHg±6,2, ΔFC=51,9ppm±21,8 y ΔFC /ΔPAM =1,4ppm/mmHg±0,7 (*p<0,05; #p<0,01; &p<0,001). CONCLUSIÓN: Nuestros resultados muestran que ratas espontáneamente hipertensas de 13 semanas de edad presentaron reducción de la función barorrefleja cuando probadas con fenilefrina.

Mecanismos neurais da aldosterona no controle cardiovascular e do equilíbrio hidroeletrolítico: [revisão] / Central nervous system and aldosterone: role on cardiovascular control and hydro-electrolytic homeostasis: [review]

A aldosterona é o mais importante mineralocorticóide circulante. É secretada pela zona glomerulosa da glândula adrenal e atua em orgãos-alvo tais como os rins, cólon, glândulas salivares e sudoríparas por meio de mecanismos genômicos, a fim de manter o equilíbrio hidroeletrolítico do organismo. Mais recentemente vêm surgindo novas descobertas sobre as ações da aldosterona, as quais não se mostram restritas aos alvos clássicos de sua ação. Orgãos como coração, vasos e muitos locais do sistema nervoso central (SNC), são apontados como novos alvos da ação da aldosterona, mostrando efeitos fisiológicos bem como fisiopatológicos, que na maioria das vezes relacionam-se a mecanismos não-genômicos. Os principais efeitos da aldosterona nesses novos alvos incluem: estimulação do apetite ao sódio (Na+), aumento da pressão arterial basal, prejuízo do barorreflexo arterial e produção de hipertrofia e fibrose no tecido cardíaco. Esses novos achados enaltecem o papel da aldosterona como o hormônio-chave no controle cardiovascular. No entanto, os mecanismos envolvidos na produção desses efeitos permanecem desconhecidos e novos estudos são necessários para o seu completo entendimento. O principal objetivo desta revisão será sumariar diversos estudos que indicam o envolvimento da aldosterona nos mecanismos de controle cardiovascular e do equilíbrio hidroeletrolítico do organismo.

Aldosterone is the most important circulating mineralocorticoid. It is secreted by the zona glomerulosa of the adrenal gland and acts on target tissues such as the kidney, colon, salivary and sweat glands by genomic mechanisms to maintain water and salt balance. More recently it has become clear that aldosterone also acts on tissues not directly involved in regulation of water and salt balance. Tissues like the heart, the vascular wall, and the central nervous system (CNS) are targets for aldosterone, which exerts its physiologic and pathophysiologic effects through both genomic and non-genomic mechanisms. The effects of aldosterone on these non-classical targets include sodium appetite, hypertension, impaired baroreceptor reflex, and cardiac hypertrophy and fibrosis. These findings reinforce the importance of aldosterone as a key cardiovascular hormone. The mechanisms that mediate these non-classical effects remain a subject of intense study. This paper reviews the involvement of aldosterone in neural mechanisms that control the cardiovascular system and water and salt balance.

Animais em Experimentação: usar ou não usar, será esta a questão?: [Editorial] / Animals in Experimentation: to use or not to use, is that the question?: [Editorial]

entanto, a mesma sociedade nem sempre computa os benefícios utilizados no dia-a-dia, que em muito tem melhorado sua qualidade de vida. Indubitavelmente normas éticas pré-determinadas devem ser seguidas e cabe ao Conselho de Ética das instituições fazer a essa verificação desde a análise dos projetos de pesquisa à exequibilidade dos mesmos.

Importância da região anteroventral do terceiro ventrículo (AV3V) no controle cardiovascular e do equilíbrio hidroeletrolítico / Importance of the anteroventral thrid ventricle (AV3V) region in cardiovascular control and hydromineral balance

RESUMO: A manutenção da pressão arterial em níveis normais é importante para a homeostasia do meio interno. O sistema nervoso central regulando a atividade dos eferentes autonômicos simpático e parassimpático ajusta a pressão arterial possibilitando ao animal ou ao ser humano um melhor desempenho frente a diferentes situações do cotidiano. Diferentes áreas centrais são responsáveis pelo controle das descargas autonômicas sobre o sistema cardiovascular e muitas delas também participam do controle do equilíbrio hidroeletrolítico. Uma dessas áreas é o tecido periventricular ao redor da porção anteroventral do terceiro ventriculo (região AV3V) localizado no prosencéfalo e que é uma das principais áreas centrais onde se localizam receptores da angiotensina 11 e osmorreceptores. A lesão da região AV3V impede o desenvolvimento de diversas formas de hipertensão experimental em ratos e dificulta o aparecimento de respostas pressoras produzidas por diversos estimulos. A lesão da região AV3V também reduz respostas dipsogênicas induzidas pela angiotensina 11, estimulação colinérgica central, privação hidrica e aumento de osmolaridade plasmática, a secreção do peptídeo natriurético atrial produzida pela expansão de volume e a excreção renal de sódio produzida pela estimulação colinérgica central. Evidências mais recentes também sugerem uma participação da região AV3V nas respostas pressoras produzidas pela ativação de mecanismos bulbares.

O óxido nítrico (NO) no controle neural da pressão arterial: modulação da transmissão glutamatérgica no NTS / Nitric oxide (NO) in the neural control of blood pressure: modulation of glutamatergic transmission within the NTS

RESUMO: O efeito neuromodulatório do óxido nítrico (NO) sobre a transmissão glutamatérgica no NTS relacionado ao controle cardiovascular tem sido bastante investigado. A ativação de receptores glutamatérgicos no NTS estimula a produção e liberação de NO e outras substâncias nitrosotióis de propriedades urotransmissoras/neuromoduladoras. A presença da enzima NOS, incluindo a proteina NOS neuronal (nNOS) e seu mRNA nos terminais das aferências vagais no NTS, além de células do gânglio nodoso sugerem que o NO possa atuar na transmissão glutamatérgica. Nossos estudos mostraram que a aplicação iontoforética do inibidor da NOS (LNAME) em neurônios do NTS que respondem à estimulação das aferências vagais diminuiu significantemente o número de potenciais de ação causados pela aplicação iontoforética de AMPA. Em contrapartida, a iontoforese do doador de NO (papaNONOate) aumentou significantemente os disparos espontâneos e o número de potenciais de ação causados pela aplicação iontoforética de AMPA, sugerindo uma facilitação pelo NO da transmissão neuronal mediada pelos receptores AMPA no NTS. As alterações da atividade nervosa simpática renal causadas pela ativação dos barorreceptores e dos receptores cardiopulmonares envolvem a estimulação dos receptores AMPA e NMDA no NTS, e estas respostas são atenuadas pela microinjeção de L-NAME no NTS de ratos anestesiados e não anestesiados. As respostas cardiovasculares obtidas com a aplicação de NO no NTS são muito similares àquelas obtidas após a estimulação das aferências vagais, e o L-glutamato é o principal neurotransmissor dessas aferências. Nesta revisão nós buscamos discutir os possiveis mecanismos neuromodulatórios do NO formado e liberado centralmente sobre a transmissão glutamatérgica no NTS.

Espécies reativas de oxigênio no controle neurovegetativo da pressão arterial / Reactive oxygen species in the autonomic control of the blood pressure

RESUMO: Existem evidências de que a atividade neuronal pode ser modulada pelo estado redox (balanço entre espécies químicas oxidantes e redutoras) das células, influenciando, assim, as diferentes funções biológicas que são controladas pelo sistema nervoso. Essa modulação pode ocorrer por meio de diferentes mecanismos e um deles é a modulação da transmissão sináptica no sístema nervoso central (SNC). As descargas autonômicas que são controladas por mecanismos localizados em diferentes áreas do SNC são fundamentais para o controle da pressão arterial. Um importante neurotransmissor que participa dos mecanismos centrais de controle cardiovascular é o glutamato e a transmissão glutamatérgica pode ser extensamente afetada por espécies reativas de oxigênio, oxidantes que parecem ter um importante papel em processos fisiológicos e patológicos. No presente artigo são apresentados os principais achados experimentais que suportam a hipótese de que as espécies reativas de oxigênio podem modular as funções cardiovasculares por produzir alterações nos mecanismos centrais de controle dos sistemas simpático e parassimpático. Logo, desequilíbrios na sinalização mediada por espécies reativas de oxigênios podem contribuir para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares como a hipertensão.

Hipertensäo arterial: o que tem a dizer o sistema nervoso / Arterial hypertension: what says the nervous system

Evidências tanto experimentais quanto clínicas têm demonstrado que o aumento no tônus vasomotor simpático é um mecanismo importante näo somente para geraçäo como perpetuaçäo do estado hipertensivo. Encarado a princípio mais como parte de um sistema de defesa para reaçöes agudas, o papel da resposta simpática e dos mecanismos que a comandam passou recentemente a fazer parte importante do dia-a-dia de nossos pensamentos quando tratamos de hipertensäo arterial. A importância do sistema simpático na manutençäo da hipertensäo arterial, em humanos, passou a ser avaliada com o aparecimento de técnicas refinadas utilizadas para se avaliar o tônus simpático, como o spillover de norepinefrina e a eletroneurografia que permite o registro de potenciais elétricos em nervos simpáticos. Essas técnicas ratificaram os achados anteriores obtidos em experimentos que utilizaram diversos modelos experimentais de hipertensäo arterial, nos quais a hipertonia do sistema simpático foi demonstrada. Na presente revisäo, abordaremos os possíveis mecanismos envolvidos e as principais estruturas do sistema nervoso central geradoras do aumento de atividade simpática associada à hipertensäo arterial. Regiöes anteriores, como o núcleo paraventricular do hipotálamo, e regiöes mais caudais, localizadas no bulbo raquidiano, seräo consideradas. O entendimento da participaçäo do sistema nervoso central na geraçäo e manutençäo da hipertensäo arterial é de grande importância para o entendimento da fisiopatogenia da doença. Sabe-se, por exemplo, que anti-hipertensivos de açäo central, como alfa-metildopa, clonidina e moxonidina, atuam em regiöes específicas do cérebro, sendo capazes de reduzir a pressäo arterial em indivíduos hipertensos.

Núcleos do tracto solitário: além da primeira sinapse: funçöes neurovegetativas e hemeostáticas / Nuceus of solitary tract: beyond the first sinapse: autonomic and homeostasis functions

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